▲共生の例としてマメ化植物と根粒菌の場合．根粒菌は窒素固定を行なう．

▼菌根は菌と植物の共生関係を示す例である。 （A)植物の根に紫色に染色された菌根が見られる． （B)菌の糸で二倍のサイズになった菌根． （C)枝分かれしたところに咲いた吸収帯．

▼シジミチョウとアリの共生関係． Life　Cycle　Symbiosisの例． 　（A)メスのアリオンゴマシジミ 　　英国のサマーセットで行われている再導入計画で見られた 　（B)アリのワーカーによって巣に運ばれている近縁種 　　Maculinea　ａｌｃｏｎの孵化幼虫

▼イカと微生物の共生の例． 　（A)ハワイ産ダンゴイカ 共生体 Vibrio fischeri が棲むのは イカの腹部にある一対の葉状発光 器官である． 　（B)若いイカの発光器官はV.fischeriを受け取る ようになっている。繊毛の流れと粘液分泌が 環境（拡散的に黄色染色）を作る。その環境は V.fischeriを含む漂流性のグラム陰性の細菌を 器官にひきつける。 　時がたてば、V.fischeriを除くすべての細菌は まだ正確には解明されていないしくみによって 除去される。 　（C)ひとたびV.fischeriが発光器官のくぼみに 定着すると、上皮細胞（黄色い点）のアポトーシス を誘導し、他の細菌をひきつける粘液分泌生産を 止める。

▲感染による性決定：ボルバキアに感染されたチョウの例．オス卵は胚発生の途中で死んでしまう。 　ボルバキア属Wolbachiaの細菌は節足動物に感染し、宿主の発生を制御する。

▼左がメスで右がオス． 　ボルバキアに感染されたワラジムシのメスは 　遺伝的にはオスであっても，卵を産する．

▼狩り蜂の一種Asobara tabidaの卵巣。 　ボルバキアを除去する抗生物質を処理された メスの卵巣と卵細胞（右）と対照のメスの もの（左）。対照には228個の卵細胞がある。 処理区では36個だけ。ボルバキアの欠如で アポトーシスが起こった。

▼狩り蜂の一種Asobara tabidaのＤＮＡを染色してみると、 　核が染色される（矢印）が、対照では一方の端に 　いるボルバキアの塊も染色される。 　それに対して、処理区では核はあるが、ボルバキアは 無くなっている。このような卵細胞は不妊である。

▼共生微生物のほ乳類の 遺伝子の誘導。 　「無菌」環境で育てた マウスはそのままか、または 一種かそこらの細菌を接種 される。 　10日後、腸内のmＲＮＡを 分離し調べる。無菌マウス はほとんどコリパーゼや、 アンギオゲニン4やスプル2a といった遺伝子を表さない。 　型の異なる細菌、たとえば Bacteroides thetaiotamicron、 大腸菌、Bifidobacterium infantis と、普通に飼育されたマウスの 腸内細菌の類別では、無菌の マウスの205倍の遺伝子が Sprr2aでは見られた。 　このような腸内細菌と宿主細胞 の生態的相互関係はPCRや マイクロ・アッセイのような分子 生物学的技術なくしては 発見しえなかった。

▼腸内細菌は哺乳類の毛細管の発達に必要だ。 　（A)無菌マウスの毛細管は（Ｂ）正常の腸内細菌 接種して10日後、（Ｃ）Bacteroides thetaiotamicron だけを加えたマウスのそれと比べると貧弱である。

▼ウサギの腸内の 腸関連のリンパ組織（ＧＡＬＴ）。

▼Bacteriodes fragilisの PSA（多糖A）は実験的 に誘導した結腸炎から マウスを守る． 　HhはHelicobacter hepaticus． 　感受性+Hhは炎症性 腸炎を発症するが 　（Susceptibla+Hh） 　B.fragilisを与えると 減少する． 　（Susceptible+Hh 　+B.fragilis（PSA)) 　しかしBfがPSAを 生産できなければ 細菌の効果は現れず， 結腸炎が発症する 　（Susceptible+Hh 　+Bfragilis（no　PSA))

▼ヘリコバクターHhによる 炎症タンパク質の活性化． 　（上の図で樹状細胞は 　Hhによって活性化され 　サイトカインを生産する． 　樹状細胞はCD4+細胞に 　Hhの抗原提示し，CD4+を 　炎症を起こす細胞へと分化） 　下の図はバクテロイデス 　B.fragilisが協同すると， 　樹状細胞が出すサイト 　カインに抗炎症性IL10が 　作られ，炎症を抑制する 　CD4+制御細胞が分化

▼レプチン遺伝子に突然変異を起こしたマウスは遺伝的に 　肥満体．その腸内細菌は野生型のマウスと異なっていて 　フィルミクテスが50％多く，バクテロイデスが50％少ない． 　肥満のマウスの腸内は細菌の混合集団が食物からの 　カロリー摂取をより効果的にする｡

▼胚は発生プランだけでなく， 予測される環境変化に対応 して生き延びる防衛能力も 持っている． 　初期発生で早い卵割の いわゆる“孤児”胚は環境 ストレスに出会ったときのため に生来の防衛機能を持っている．

▼親に保護されない “孤児”胚が多くの動物では 一般的である． 　（A)ウニのプルテウス幼生 　（B)腹足類 　ヨーロッパモノアラガイ 　の胚 　（C)両生類 　ヨーロッパトサカイモリ 　の胚 　（D)チョウの幼虫は 　　卵殻を食べている 　　（オオカバマダラ）

▼ビコイドとハンチバック・タンパク質は 　キイロショウジョウバエの体軸を決定する． 　(A)　黒の部分はビコイドｍRNA 　（B)　発生後期にビコイド遺伝子のｍRNAは 　　ビコイド・タンパク質の勾配に翻訳される 　　緑色蛍光を発する抗体で勾配を見る 　（C)　ビコイド・タンパク質はハンチバック 　タンパク質の発現を誘導する転写因子である 　　（赤い蛍光抗体） 　（D)　ハンチバック・タンパク質の生産を表す 　　相互作用を示す

▼温度の変化はビコイド・タンパク質 の勾配に影響するrが，ハンチバック タンパク質の勾配には影響しない． 　（A）　9℃におかれた胚の腹部 　領域は、25℃におかれた胚の 　胸部領域のものとビコイド濃度 　が等しい． 　（B）　ハンチバック・タンパク質 　の勾配はどちらの温度でも 　同様である．

▲胚の割球の細胞周期は成体の体細胞とは異なる．（A)　胚の細胞周期　（B)　成体の細胞周期

▼受精後66時間にＤＮＡ合成阻害剤を 　魚の胚に処理しても中期胚胞期（9時間） 　なで細胞死は起こらない．阻害剤を 　処理しなかった対照区ではまったく 　細胞死は起こらなかった 　（Ikegami　et al., 1999）

▲ウニとミノカサゴの胚における排出系トランスポーターは蛍光染料の侵入を阻止する． （A)　蛍光染料を効果的に排除している　 （B)　トランスポーターの活性が抑制されたときに起こる様子を示した（Epel et al., 2008）

▼排出系トランスポーターは細胞分裂阻害剤の 　影響からウニの胚を保護する． 　ビンブラスチンでユムシの胚を培養する． 　微小管が破壊され，有糸分裂が阻害される． 　50％阻害するのに必要な濃度は約2.5μM． 　もしMRPトランスポーター阻害剤MK571を 　加えるとその濃度は0.1μMに低下する 　（Hamdoun et al., 2004）

▲ウニの受精膜の形成

▼ヨーロッパチヂミボラは卵形の 　黄色の卵カプセルによって包まれている

▲ウニの胚の口極-反口極軸は、ミトコンドリアとそれによってもたらされる酸化還元状態 　によって決定される． 　遠心器にかけたり（A〜C）、外部のミトコンドリアの微量注入（D〜F）、その位置を実験的 に操作した。 　遠心器にかけてミトコンドリアを卵の下半分に寄せた（A）． 　受精後にその場所に将来の肛門、原腸が発達した（B、C）． 　未受精卵に注入したミトコンドリアは緑色に染まる（D）． 　受精後、反口極がミトコンドリアを注入した位置に形成される（E、F）．（Coffman et al.,2004 ）

▼マイコスポリンが 　UV照射から胚を 　保護する． 　ホクヨウオオバフンウニ 　に　日焼け止め効果を 　もつマイコスポリンを 　生成しない海藻ラミナリア 　を食べさせた区と， 　紅藻類コンドラスの一種 　（マイコスポリンを含む） 　を混合餌を与えた区， 　野外で採取した藻類を 　食べさせた区。 　これら各区の成体が産んだ卵を受精させ，UVにさらした．正常な発育率（上部）は 　親の餌に含まれていたマイコスポリン量に比例していた 　黒点はラミナリアを食べた区・　赤点は混合餌を食べた区・　緑点は野外の餌を食べた区

▲両生類の卵における光修復酵素活性レベルとUVに暴露される程度

▼UV-Bを照射しても 　タイヘイヨウアマガエルには 　なんの影響もなかったが， 　他の２種には有意な影響 　が見られた． 　(Blaustein et al.,1994 )

▲共生細菌は病原性カビから小エビの胚を保護する． 　胚を抗生物質で処理，共生細菌を殺すと，12日間ですべての胚が死んだ． 　しかし，その細菌が作る抗真菌剤を添加すると生存率は対照区なみになった．

▼サンショウウオの卵の外殻は病原性の 　カビに対して保護効果がある．

▼フサコケムシの胚は味の悪い物質を 含んでいる． 　 　人工餌をピンフィッシュに与えると 　幼生の抽出物を含んだ餌だけを 　拒否する 　縦軸は食べられた人工餌の割合

▼カシパンの幼生を捕食性の魚の粘液に 　さらすと幼生は自分のクローンを作る 　原腸胚に似たクローンは小さな幼生になり 　魚の攻撃をかわす．

▲サリドマイドによる奇形とその感作時期

▲胎児の発生状況と催奇形性因子に対するヒトの胚の感受期　（Moore and Persaud 1993）　 　茶色が主な先天性異常､黄色が機能的損傷や軽度の奇形

▲メチル水銀と水俣病　（A)メチル水銀に侵される脳の部分と機能　（B）正常なヒトの脳と水俣病患者の脳の断面

▲胎児性アルコール症候群をもった胎児の脳（下） ▲17日齢の正常マウスと妊娠中にアルコールを摂取した母親から生まれたマウス　　（B)は脳

▲アルコールがスーパーオキシドラジカルを誘導し､細胞死が生じる （A)対照区の9日齢の頭部、（B)アルコール4処理された胚、（C)アルコールとスーパーオキシドラジカル阻害剤で処理した

▼タンパク質」の接着機能の 阻害は胎児性アルコール障害 のもうひとつの要因と 考えられる．

▲レチノイン酸の阻害

▲バイケイソウのアルカロイドによって誘導される単眼症．（A)コレステロールとバイケイソウの２つのアルカロイド． 　（B)カリフォルニアニセクリスマスローズ 　（Ｃ）妊娠初期にこの植物を食べたヒツジから死産で得られた単眼症の子ヒツジ． 　ふたつの脳半球が融合して単眼を形成し、その子ヒツジは甲状腺を欠いていた．

▼プレコスセンはホシカメムシに早熟変態を引き起こす． 　（Ａ）　植物で見つかったふたつのプレコスセンの化学構造 ▼２齢幼虫をプレコスセンで処理すると 　正常な脱皮を続けずに早熟変態して 　不妊の成虫になる 　（Bowers et al., 1976）

▼多肢症のヒョウガエル Rana pipiens 　合衆国とカナダ南部で多くのカエルの奇形が 　発見されたが原因は不明である 　 　ジストマ感染と殺虫剤が複合している、 　放射線の影響である、 　殺虫剤と除草剤の影響である 　といった原因が考察されている｡

▼殺虫剤の生物濃縮の影響 　（A)　DDTはエストロゲン様物質 　　DDEはアンドロゲン阻害分子 　　（DDEはDDTの代謝産物） 　（B）カッショクペリカンの卵 　　DDTなどの蓄積の影響で 　　殻が薄く割れやすい。 　　DDTの影響で深刻な個体数の 　　減少をひきおこした．

▼エストラジオール （天然エストロゲン） 　　３種の内分泌 　　攪乱因子 　　ジエチルスチル 　　ベストロール 　　（合成女子ホルモン 　　として使用されてきた） 　　ビスフェノールA 　　PCBの一般構造

▼一般的な細胞核における 　エストロゲン受容体の仕組み 　　受容体はタンパク質である。 　　エストラジオールを受け取ると 　　抑制タンパク質がはずれ， 　　２量体となってERE（エストロゲン 　　感受性エレメント）に結合する． 　 　　EREｓは特定遺伝子のエンハンサー 　　のひとつである。 　　転写を促進し，タンパク質を合成する

▼DESの使用を促進する広告 　 　流産や早産の危険に対して使用 　妊娠初期の母親の体内でDESに 　さらされ、誕生した女性の生殖器 　にある種のがんが見られた 　1971年に合衆国食品医薬局は 　DESを禁止した。

▼DESによる 　女性生殖器の 　異常 　子宮頚部（赤い箇所）が 　膣内へ移動している 　　 　　DESにさらされた場合 　　子宮外妊娠 　　T字形にくびれた子宮 　　頸部と子宮の腺疾患 　　頸部の帽子状組織 　　子宮頸管形成異常 　　などが見られる。

▲肥満因子としてのDES

▼正常な16.5日齢のマウス 　メスの胚における生殖系での 　Hoxa遺伝子の発現 　Hoxa9の発現は、頸部から子宮 　輸卵管の半分に及ぶ． 　Hoｘa10の発現は輸卵管と将来 　子宮になる部分との間に明確な 　境界ができる． 　Hoxa11の発現はHoxa10と同じ 　境界を示すが、その発現は 　頸部に近づくにつれ減少する． 　Hoxa13は頸部と子宮上部でのみ 　発現する． 　（Ma et al．、1998）

▼DESにさらされるとHoxa10の発現 　が抑制さｓれる｡ 　（A）　正常な16.5日齢のマウスの胚 　　頸部の境界から子宮原基， 　　輸卵管のほとんどの部分にHoxa10 　　が発言する． 　　 　　（B)　出生前にDES処理したマウス 　　ではこの発現が著しく抑制される． 　　（C）　出生5日後（生殖組織が形成 　　されつつある）の対照区のメス 　　子宮基質にHoxa10が強く発現 　　（D)　出生5日後に高濃度のDES 　　にさらされると､間葉でのHｏｘa10 　　の発現はほとんど完全に抑制される

▲エストロゲン症候群　　（A)　精巣がん　（B)　乳がん頻度の上昇　（C)　ペニスの形成異常頻度　（D)　精子数

▼正常なラットの精細管には 　精子がたくさん見られる 　（B)　ビンクロゾリンの影響を 　　受けたラットでは、はるかに 　　小さな精細管で精子がない。 　　このラットは不妊だった。

▼アトラジンが使用され ている地域における 　オスのカエルの性徴 　喪失とカエル個体群 　の衰退を導くと 　考えられる因果関係 　の連鎖 　 　アトラジンは除草剤 　カエルの皮膚から 　吸収される 　CYP19遺伝子は 　アロマターゼを 　コードするヒトの 　遺伝子

▼アトラジンで誘導されたカエルの免疫不全 　（A)　アトラジンを含む農薬の混合物を処理した後 　免疫系の崩壊によって髄膜炎になったヒョウガエル 　　この病気を引き起こす細菌は常に存在する 　（B)　21ppb　（10億分の21）のアトラジン（または 　　このカエルの免疫系を崩壊することが知られている 　　ｐH5.5の水）をカエルに処理すると 　　カエルの白血球の免疫反応が下がる

▲分娩前後にBPA（ビスフェノールA）にさらされた影響

▼ビスフェノールAは成熟しつつある卵母細胞 　において減数分裂異常を誘導する 　（A）　赤い染色された染色体は減数第一分裂 　　期に中央に並ぶ 　（B）　BPAにさらされると、染色体は紡錘体に 　　ランダムに配置される。卵と極体に入る 　　染色体はさまざまになり染色体数異常 　　となる

▲BPAはマウスにおいて乳房の損傷を引き起こす。最末芽の異常を起こす.それが後に乳がんになつ危険性を増大させる。

▲内分泌攪乱物質は量に比例した単純な反応を示さない． 　中間の濃度で最大の反応を引き起こす｡ ▼メトキシクロルの影響には精巣異常形成と精子数の 　極端な減少がある 　処理区では細胞死がより顕著である

▼内分泌攪乱因子の 　エピジェネティックな伝達 　（A）　オスのマウスに見られる 　４世代を通して見られた 　精巣発生異常症候群の伝達 　（赤い丸） 　　第一世代だけがビンクロゾリン 　やメトキシクロルのような物質に 　子宮内でさらされた。 　（Ｂ）　発生頻度は世代の経過とともに 　減少した（日本語訳者註：この図 　ではその傾向は明確でない） 　対照群の発症は0だった．

▼内分泌 　撹乱因子が 　生殖細胞の 　メチル化を 　変更し、精子 　形成と他の 　器官にも損傷を 　与えると考える 　模式図

▼シェトランド・ポニーと 　シャイアン品種の交雑における 　子ウマのサイズは母親によって 　決まる 　（A)　シャイアのメスとシェトランドのオス 　をかけると、シャイアの純血種に近い 　サイズの子ウマが生まれる 　（B)　シェトランドのメスとシャイアの 　　オスをかけると 　　シェトランドの純血種のサイズに 　　近い子ウマが生まれる 　　もしシェトランドのメス（母親）に 　　シャイアのサイズの子が生まれること 　　になったら、産道を通らない。 　　 　　そうならないように制約がかかった 　　のである。

▼出生時の低体重と成人になって から起こる冠状動脈血栓症。 　（A)　男女とも出生時の体重が 　低いほうが冠状動脈血栓症に 　なる率が高い。 　 　（B）　50歳になったときの 　　収縮期血圧は、出生時の 　　低体重と胎盤の大きさに 　　関係する。 　　 　　出生時の低体重を胎盤が 　　小さいことでは説明できない 　　場合、特にリスクが高い。 　　(Godfrey 2006)

▼高血圧に関係のある 　解剖学的変化 　（A)　年齢がほぼ等しい 　男性では、高血圧をわずらう 　人の腎臓は、血圧が正常な 　人の腎臓に比べて約半数の 　ネフロンしか持っていない。 　（B)　高血圧症の人の腎臓 　の糸球体は対照者の腎臓の 　糸球体よりずっと大きい 　(Keller et al., 2003)

▼ヒト胎児の血球細胞 　のおけるグロビン 　遺伝子のメチル化 　反応 　これらのヒトのグロビン 　遺伝子の転写活性は 　そのプロモーター活性 　のメチル化と 　反比例する

▲タンパク質を制限した餌（PR）で飼ったラットの子世代は、炭水化物をグルコースに分解し、脂肪の合成能力が高いことが分かる。 　この機構はプロモーターのメチル化が少なくなったことと、少なくとも２つの遺伝子の転写活性が高くなったことがその原因であろう。 　（A)　正常の餌を与えられたラットと比較。肝臓のパーオキシゾーム増殖因子で活性化される受容体α（PPRAα）という 　転写因子の遺伝子の転写活性の増進と、プロモーターのメチル化の減少、PPRAα遺伝子の転写の増進は、 　アシルCoA酸化酵素（AOX）の発現の増進とケトンβヒドロキシ酪酸の循環濃度の増加に関係する。 　AOXは脂肪の酸化に重要な鍵となる酵素である。これらの代謝効果は、タンパク質を制限した母ラットの餌（PR）にメチル供与体 　として葉酸を入れて（PR＋F）飼うと抑制される。 　（B)　妊娠中にPRを与えられた母ラットの子におけるプロモーターのメチル化の減少と肝臓のグルココルチコイド受容体（HGR) 　遺伝子の転写の増進。HRG遺伝子の転写が増進するのは、糖生成のための酵素、PEPCK遺伝子の転写の促進と、 　それにしたがって起こる血糖値の増加に関係する。この場合にもその効果は葉酸を補った餌で飼われると、PRラットの 　子世代では見られない。PR＋Fグループと対照を比較したとき、すべての場合でｐ＞0.05であった。すなわち有意な差はない。 　　PEPCK＝フェスフォエノール・ピルビン酸・カルボキシキナーゼ

▲倹約表現型仮説。 　母親の栄養条件が変化すると、胎児の器官に表現型の可塑性反応が起こり、それによって一連の段階反応が起こる。 　これらの器官で生化学的・解剖学的変化の組み合わせで余分のエネルギーを脂肪として蓄える表現型が造られ、 　脳の成長のために腎臓が犠牲になる。この表現型は低栄養条件では有利だが、幼児期や子供の時の高栄養は 　成人してから肥満や糖尿病や高血圧になることがある（DeBoo and Harding 2006）

▼発生の反応と適応度 　胎児的環境が非常に悪い 　場合は、直接的な適応的 　反応を引き起こす原因に 　なりうる。 　極端でない撹乱は予期できる 　適応的反応を引き起こす。 　Predictive adaptive responses

▲よく知られた予測的適応反応 　光によって刺激されるメラトニンというホルモンがオコジョの毛皮の色の変化を起こす要因である。 　毛皮の生え変わりと色の変化のサイクルは環境的に季節で変わる日長によって調節される。 　白い冬毛はアーミンと呼ばれる毛皮になる。

▼ナチ占領下でオランダ西部になされた 　きびしい食糧配給制。 　一日あたり約　600カロリーにまで減らされた。 　この「飢餓の冬」は七ヶ月続いた。 　このときに生まれた人々は成人になって 　インスリン抵抗性と肥満を示す傾向があった。

▼冠状動脈血栓症のリスクは 　出生時の低体重と、子供の頃の 　肥満度の増加の両方で 　高まることを示すデータ 　出生時に低体重で生まれ、 　その後、十分な栄養条件を 　経験したヒトに、心臓病の 　もっとも高いリスクが見られるように 　なることを示す。 　(Ericksson et al., 2001)

▼肥満度およびインスリン抵抗性 　ともに出生後に高栄養を 　与えたときほど高くなる。 　タンパク質欠乏の餌を 　与えられた親の子ネズミ 　のほうが高かった。 　(Vickers et al., 2000)

▼成人になって発症する糖尿病のリスク 　出生時の体重が非常に軽い場合も重い場合も 　リスクが増大する。 　最適体重はインドとUSAでは異なっている。 　異なる栄養条件に対する適応の結果、 　発生上の可塑性が生じるのだ。

▲一卵性双生児間での発症年齢と発病の一致。両者が一致して発病する率は遺伝的に問題がある率を反映する。 　遺伝率が高いのは自閉症、セリアック病、分裂症、クローン病、II型糖尿病、アルツハイマー病。 　次いで喘息といったところ。裂唇、乳がんは遺伝率が低い。胃潰瘍や筋萎縮症、前立腺がんは30％程度。

▲一卵性双生児では３歳時はメチル化されたDNA、ヒストンH４のアセチル化、ヒストンH３のアセチル化は等しい 　５０歳代では一致しなくなる。これらの量は環境の影響によって変化することになる。 ▼双生児の加齢によるDNAメチル化パターンの差異

▼エストロゲン受容体遺伝子のメチル化率 　加齢につれて高くなる

▼上行大動脈AA 　頸動脈CCA 　大腿動脈中FA 　　 　それぞれの粥状硬化プラーク血球組織と 　近接する非プラーク血球組織における 　エストロゲン受容体β遺伝子のメチル化 　　（Kim et al., 2007）

▲がん抑制遺伝子が不適切にメチル化（不活性化）された場合（A) 　発がん遺伝子が不適切に脱メチル化（活性化）された場合（B)。がんが発生することがある。（Esteller 2007）

▲がん化した結腸−直腸細胞、ふつうの結腸細胞、結腸の一次腫瘍細胞で遺伝子のメチル化率の違いを表したもの。 　がん化した細胞ではメチル化率は増加している。

▼奇形がん組織の切片 　多くの分化した細胞型が 　見られる

▲遺伝子のほとんどが、がん細胞に由来するマウスの作成法

▼基底膜に制御された乳腺細胞の 　遺伝子発現

▲ある器官における基質細胞による基質と上皮の両方の増殖と分化の制御。

現代の総合説　別のページにあります

ハエのPax6をハエの眼以外のところに発現させる（→）． 肢に発現させても眼ができる．

▲旧口動物と新口動物の両方の仮想的な祖先からホックス遺伝子群が派生したという仮説

▼ショウジョウバエと 　脊椎動物の胚における 　前後軸にそった調節機能 　をもつ転写因子の発現

▲前後軸に沿ったニワトリとマウスの脊椎骨のパターンの模式図

▼ヘビにおける肢の喪失 　（A)　プルシアン・ブルーで染色 　されたガーターヘビの骨格に 　おけるHox発現のパターン 　助骨の発達した椎骨が 　頭部から尾部まで見られる． 　ニワトリとニシキヘビにおける 　Hoxの発現

▲中枢神経と背腹軸を定めるハエと脊椎動物の相同的な経路．両経路ともchordin/Sogタンパク質の供給源と 　BMP4/Dppの供給源を含んでいる．

▼飛べる哺乳類コウモリと飛べない鳥キゥイの肢の発生 　コウモリは大きな前肢芽をもち、これが翼になる。 　後肢は貧弱である 　　 　キゥイは他の鳥の羽と比べ前肢がずっと小さい。 　（Richardson 1999）

▲エンハンサー領域におけるモジュール性

▼エンハンサーのモジュール性

▼BMPがアヒルの水かきのある 足を作る役割は転所性の例である。

▲ブチイルカの胸鰭の発生における異時性。

▼ダーウインフィンチにおける嘴の 　形とBmp4遺伝子の発現

▲ダーウィンフィンチの嘴の進化

▲変量性（遺伝子産物の量的変化が発現する）は進化の進行を助ける．

▲栽培トウモロコシの異型性

▲ウニの先体反応での結合

▼霊長類の分子進化

▼形態パターン形成の反応拡散系 　（チューリング・モデル）

▲頚骨に余分の助骨を持った胎児の 80％近くは誕生前に死ぬ．

▲ハエの色彩が馬の発生における転写因子のパターンに依存する．

第３部　第１０章　環境、発生そして進化

▼Cnr突然変異 　Cnr＝colorless, nonripening 　　無色　　不完熟 　（A)　Cnr突然変異のトマト 　　赤い筋は野生型への戻り変異 　（B)　野生型の植物では、Cnr遺伝子の 　　ORF　7ｍRNAはこの果実が完熟 　　するときに転写生産されるが、 　　無色・不完熟の植物では 　　発現されない 　　（Manning et al., 2006）

▼コヒオドシに熱ショック 　を与えると 　ゴールドシュミットが 　原図で示した地理的 　変異の表現型模写が 　生じた 　（A)通常の　 　　中央ヨーロッパ型 　（B)　サルジニア型に 　　似た温度ショックによる 　　表現型模写 　（C)　この種の 　　サルジニア型

▲四枚翅の突然変異bithoraxの表型模写

▼ダチョウのたこ 　矢印は孵化したときから存在する 　（ウォディントン、1942）

▲タバコスズメガの黒化型突然変異における温度依存的な幼虫の体色に対する選択の効果 　スズメガは20℃で孵化すると幼虫は黒くなる（太陽光を吸収できる）。28℃では幼虫は緑色になる。 　タバコスズメガは突然変異で黒い型があるが、野生型はどんな温度でも緑色である。 　しかし、黒い突然変異型に6時間42℃の熱ショックを与えると黒から緑の多型を示した。 　これを３グループに分けて（１）緑になった成虫どうしを交配、（２）黒どうしを交配、 　（３）選択せずの処理をした。その結果、（１）では13世代までに緑になった、（２）では７世代までに黒になった 　（２）の単相個体群はどんな温度でも黒のままだった。多相個体群はショック温度により異なる多型を示した。

▼２本肢のヤギの新しい表現型 (A）　正常なヤギの骨盤の筋肉構造 （B)　２本肢のヤギの骨盤の筋肉の構造 　尻の筋肉は長い前方へ「舌」状に延びており、 　これは新たな腱で強化されている。 （C)（D)　骨盤の構造。 　２本肢ヤギの座骨の扁平化と長形化は 　骨にかかった異常なストレスによるもの

▲胚子期の肢の領域を変えることによる実験的な「先祖返り」。

▲マウスの眼の形成と誘導の連鎖

▲セイタカアワダチソウバエの虫こぶ形成行動

　ＢＡＣＫ　ＴＯ　ＣＯＮＴＥＮＴＳ