第１節　　神経系と神経毒　　　　　　［神経毒は教科書の範囲4ではありません］

●第１項　神経系

■新井康充『脳のしくみ』（1997，日本実業出版社）
□佐野豊『神経科学形態学的基礎１．ニューロンとグリア』（1995年，金芳堂）
□後藤秀機『イカの神経、ヒトの脳みそ』（2009年、新潮新書）

　　
　神経毒は神経化学の研究のツールとして使用されている。
　神経系＝�@中枢神経系（脳と脊髄）　Central　Nerve　System
　　　　　　　�A末消神経系（脳神経と脊髄神経）　Peripheral　Nerve　System

【コメント】ヒトと他の動物神経系の比較 　ヒトの場合，行動に関する機能は脳に集中している。もし，頭が無くなったら何の行動もできない。しかし，昆虫の場合の事情は若干異なっている。　 　　【図：ヒトの脳と脊髄（側面から），昆虫の神経系（側面から）；昆虫は腹がわに神経が通っている】

昆虫の神経系は脳神経節と食道下神経節とに分割している。昆虫の行動では，たいてい脳神経節は抑制的，食道下神経節は促進的に作用する。そこで，頭を無くしたカマキリの雄は交尾行動が激しくなる。つまり、脳神経節がブレーキなら、食道下神経節はアクセルに相当する。そこで，頭を無くしたカマキリの雄は交尾行動が激しくなる。アクセルだけの暴走になるから。 【図：カマキリの交尾】

恐竜も頭に脳が集中していたわけではなかった。 　頭部の他に腰部にも大きな神経節があったのだ。現生の鳥類に近い。 　現代は、恐竜の子孫は鳥類だという見解が一般的だ。 　つまり、恐竜は絶滅しなかったのである。 　 　　【図：恐竜の脳の位置】 　そこで，現代的な恐竜解釈では，恐竜はけっこう機敏である。アメリカ映画『ジュラシック・パーク』やその続編『ロスト・ワールド』には現代的な解釈の恐竜が登場する。　 　 　　【▲図：現代の恐竜像と過去の恐竜像の違い】

【参考】ヒトの中枢は骨で保護されている。しかし，頭蓋の骨は薄く，壊れ易い。交通事故では四輪車の天板に頭蓋を打ち付けて死亡してしまう例が多い。　
　　　【図：自動車の側面図と事故のときのヒトの動き】

　脊髄も脊椎骨によって保護されている。　　　
　　　【図：ヒトの脊椎骨と脊髄】
　魚の骨を観察すると，脊椎骨の背側に脊髄が，腹側に血管（大動脈・大静脈）が走っているのが観察できる。これらの位置関係はヒト同様である。四コママンガに描かれている魚の骨は背側と腹側の脊椎骨の形態に区別がない場合が多く，間違っている。　
　　　【図：魚の骨の形態】

コラム 　　　　　　神経細胞の研究　　　　　ゴルジとカハール　　　（池田博明記） 　通常の組織染色では神経細胞の突起（軸索）を染色することはできず、神経の研究は遅れていた。 　化学的な染色によって得られた試料を顕微鏡で観察した図が作られた（ウィリアム・ビーヴァン・ルイスによる，1878年）が、「新皮質に細胞が層を成している」ことは分かるものの，それ以上の研究の複雑さが予想された。 　そこに画期的な染色を開発したのはイタリアの医学者ゴルジ Camillo Golgi（1843-1926）であった。 　19世紀後半、精神病院に勤務している際に、彼は 「黒い反応」実験を行い、後にゴルジ染色法と呼ばれるようになった染色法を開発した。この染色は 硝酸銀を重クロム酸カリウムと反応させることで、クロム酸銀の粒子を神経鞘に固定させる。その結果、軸索・樹状突起と同様に細胞体が完全な黒に染色される。黄色の背景と比べて、非常に鮮明でコントラストがよい染色である。 　ゴルジは細胞説の例外として、神経系では神経繊維は末端で互いに途切れること無く連続して網を形成している、細胞は融合して多核となっているとする「網状説」を唱えた。 　これに対して、スペインの医学者カハール Santiago Ramon y Cajal （1852-1934）はゴルジ染色法を中心とする方法を用いて、神経組織標本を観察し、ゲルラッハやゴルジによる網状説に反対して、「ニューロン説」を提唱して、激しい論争を引き起こした。 　ニューロン説は、神経系はニューロンという非連続の単位から構成され、個々のニューロンは細胞体、樹状突起、軸索という極性のある構造を有し、シナプスと呼ばれる接合部によって互いに連絡すると考えた。
▲1875年のイヌの嗅球を描いた図（ゴルジによる）	▲カハールによる海馬のネットワークの図
1906年のノーベル生理学・医学賞は、網状説のゴルジとニューロン説のカハールの二人が受賞し、まったく正反対の立場で受賞記念講演を行っている。後にニューロン説が実証された。 　（教科書用に≪参考≫として書いたところ、「網状説」「ニューロン説」という新用語を高校生に覚える負担をさせるのは不適との検定意見がついた） 　大学２年のとき、動物組織学実習で、マウスの組織標本を作製した際に、HE染色（ヘマトキシリン・エオシン染色）で脳の組織を観察したが、その組織像は単純でつまらなかった。そこで、私とTN君は実習助手のYさんにオスミウム銀染色がしたいと頼みに行った。その結果は、「高価だから」と断られた。医学部生のように市販のプレパラートでもよいから、検鏡できるとよかったのだが。 　カハールのスケッチは講義で紹介されており、その美しさは目をみはるものだったからである。

●第２項　神経細胞とは何か

　感覚神経と運動神経の違いがもっとも重要である。この２種の神経は形態が異なっている。

　一般に感覚神経は双方向に軸索を出していて，細胞体は途中にある。
　運動神経は細胞体が端にあり，一方に軸索を出している。

　　【図：感覚神経と運動神経のつながり=反射弓】

　脊髄の構造を見ると，背側から感覚神経（の束）が（背根，脊髄神経節の位置に注目），腹側から運動神経（の束）が（腹根が）出ている。この２種の神経は形態が異なるだけではなく，刺激の情報の伝わる方向が異なっている（求心性神経と遠心性神経）。

　　【図：脊髄の形態】

　中国には古来，五感という言葉があった（視覚，聴覚，嗅覚，味覚，触覚）。この他にも耳には平衡覚・回転覚が，皮膚には圧覚・痛覚・温覚・冷覚がある。

　感覚神経はこのような感覚器から中枢へ，運動神経は中枢から効果器（筋肉や腺）へ情報を伝える。

　神経細胞（ニューロン）には細胞体（核のある部分），樹状突起，神経繊維[＝軸索＋（髄鞘）＋神経鞘]　がある。
　挫骨神経のような長い神経繊維は１ｍ以上もある。
　有髄神経繊維は髄鞘をもつものでセキツイ動物に特有。
　【図：ニューロンの形態】

　ニューロンは分裂・再生することが不可能である（一部例外もあり）。

▲マウスの小脳でのプルキンエ細胞の樹状突起の発達（Addison,1911）

■新生児の聞き分け　　NHK「人体　ミクロの大冒険」（2014年3月30日より） 　（第１回より）ブリティッシュ・コロンビア大学（カナダ）でヒンディー語の２種類の「タ」を赤ちゃんが聞き分けることができるかどうかを試験した。音が変わったときに音源の方を向くことで聞き分けたと判定する。「タ」と「ンタ」（バイオリニストの葉加瀬太郎によると16分休符が入るリズム）を生後8ケ月の赤ちゃんは94％の正解率で聞き分けた。ところが、10ケ月を過ぎた赤ちゃんは母親の言語の発音しか聞きとることが出来なくなってしまう（正解率20％）。それ以前は微妙な音の違いも聞き分けることができたのに。 その理由はヘンシュ教授によって明らかになった。あるタンパク質が生成され始めることによってニューロンのスパインどうしの接続が止められるからだという。ブレーキ役のタンパク質はLynx1である。Lynx1はアマガサヘビの毒の構造とよく似ていた。Lynx1が出ないようにしたマウスの脳では10ケ月後、大量の神経細胞が死んでいたのだ。新陳代謝とエネルギーの過剰で死んでしまったのだろう。 ■（第１回）生後早い段階からニューロンのスパインの活動が抑制されていくということから、年齢が進むほどに脳は衰弱するしかないのかという思いにとらわれるだろう。 しかし、ロサンジェルスのハーレムで行われているハーモニー・プロジェクトに参加している子供たちの脳の研究からは別の側面がわかってきた。ハーモニー・プロジェクトは貧しい子供たちに無償で楽器を貸し与えて演奏を教えるもの。このプロジェクトに参加した子供たちの96％が成績が上がり、大学進学を果たしたという。 ＤＴＩ画像技術で調べてみる（ダグラス・フィールズ博士）と大脳内のニューロンでオリゴデンドロサイトが作るミエリン化が進んでいた。ミエリン化することで神経細胞は伝導速度を速めることができる。しかし、ミエリン化するということは神経回路を選択するということでもある。最後にミエリン化するのは前頭前野で20代初めである。遅れるミエリン化の意義は大切な回路を見極める準備期間を長く設定していることにある。20代までに迷うこと、多様な経験をすること、さまざまな感覚を鍛えること、それが大切なのだ。

神経細胞はなぜ分裂できないのか　その究極要因は 　神経細胞が分裂・増殖すると過去に蓄積してきた記憶のシステムが壊れてしまうからである。新たな配線や繋ぎ換えができなくなってしまう。 　つまり、それだけ細胞の独立性よりも関係性が重要となっているのである。 　また、増殖能力がないということはガンにもなりにくいことになる。脳腫瘍というのはいったいどの細胞がガン化したものだろうか。　 　 　脳内の神経の数や分布には個人差がほとんどないと思われてきた。しかし、タクシー運転手の脳を調べた研究により、海馬の神経細胞には個人差があることが明らかになった（マグワイア，2000）。この部分の神経細胞は増殖することが可能だったのである。記憶に関連するのが海馬である。また、分裂増殖するのは海馬の歯状回の顆粒細胞であるが、この歯状回が作られるのは誕生後であり、約2〜3歳のときに海馬は完全な形になる。ネズミで親の毛づくろいを十分にされたネズミではよく発達する、軟らかい食物では顆粒細胞の増殖能力が低下するなど、興味深い結果も分ってきた。 　　　（池谷裕二『記憶力を強くする』講談社ブルーバックス参考。池田博明記） 　神経細胞が増殖するという発見をしたエリザベス・グールド（プリンストン大学）による研究を見てみよう。鳥の場合は成長になってからも神経が新生し、カナリアやキンカチョウでは新しい歌を覚えることが知られていた（プリンストン大学のノッテボームの研究による）。しかし、ラキーチ（エール大学）の研究で哺乳類では神経新生は無いと信じられていた。1960年代初め、ジョセフ・アルトマン（パデュー大学）やマイケル・Ｓ・カプラン（医師）がラットなどで神経新生を記録していたが、注目されていなかった。 　グールドは、ラットの海馬に作用するホルモン量を変える実験から、死んだ神経細胞の穴を新生した細胞が埋めていくことを発見した（1992-1993年）。さらに、ストレスがかかると新生が抑制される、海馬が損傷すると新生が促進されることが分った。動物に学習をさせておくと新しいニューロンが生き続けることも発見した。サルの海馬でも新生ニューロンを発見した。懐疑の目で見られたが、マカクザルでラキーチが、ヒトでゲージが追認した。海馬で新生したニューロンがいったいどんな役割を演じているのか、それはまだ分っていない。 　　　（サイエンティフィック・アメリカン日本版、2002年1月号より）

　電気的信号を伝えるのが伝導，化学的信号を伝えるのが伝達である。神経終末のシナプス小胞から神経伝達物質が放出される。
【図：シナプスの伝達】

【コメント】髄鞘を持つ神経繊維が有髄神経，持たない神経が無髄神経。
　伝導速度が異なる。有髄神経ではランビエ節を飛ぶ跳躍伝導するため早い。

●第３項　生物の神経毒

▼生田哲『脳に効く快楽のクスリ』（2000，講談社α文庫）
　生田哲『脳に効くクスリ』（1997，日本実業出版社）
　高田明和『感情の生理学』（1996，日経サイエンス社）
　山崎幹夫『毒薬の誕生』（1995，角川選書）　

　　　その作用は，鎮痛＝痛み（身体的・精神的）を無くす　
　　　多幸感（快感）が起こる
　　　禁断症状が起こる（薬が切れると体中に激痛，発汗，嘔吐）
　　　　＝注射後6-12時間後に始まり二，三日後がもっとも苦しい，十日後には消える
　　　耐性ができる（少量では効果が無くなる）
　　　依存性ができる（薬なしでは生きられない）　
　
　　皮下注射量 5-10mgで痛み止め
　　15-20mgで睡眠・呼吸抑制
　　　胃の幽門部の括約筋が収縮（食物が胃から腸に行かない），
　　　　膀胱括約筋が収縮（尿が出なくなる），性的不能
　　30mgで昏睡・脳死

　　静脈注射は効果が早い

　痛みを感じる中枢は脳である（大脳・中脳・間脳。特に視床）。
　モルヒネがないときは痛覚刺激の情報は中枢内の感覚ニューロンに伝達される。**
　しかし，モルヒネはシナプス前膜に作用し（カッパー受容体やミュー受容体に結合），
　　神経伝達物質＝Ｐ（pain）物質の放出を阻害する。
　痛みの原因を無くすわけではない。ただ，伝達されなくなるだけである。
　また，麻薬（モルヒネ等）は他にも神経細胞の伝達効果を下げる働きをする***ため，細胞は適応して酵素を増やし，伝達効能力を上げてしまう．
　　　　　→その結果，麻薬量を増やさないと効かなくなってくる（耐性ができる）
　したがって，薬が切れると能力の高まった伝達物質の取り込みが活発になり，痛覚は一気に起こってしまう。

【授業ではしない解説】
**モルヒネ受容体の場所と受容後の作用（生田，2000）
　　　脊髄（カッパ受容体）→ 麻酔および縮瞳
　　　大脳辺縁系：側座核（ミュー受容体）→ 辺縁系の<快感サーキット>からドーパミン放出
　　　大脳辺縁系：青斑核（ミュー受容体）と腹側被蓋野（ミュー受容体）＝中脳の横→麻酔，呼吸抑制，発汗，嘔吐

***モルヒネは
　(1)アデニルサイクラーゼ（酵素）の生産を妨げる．アデニルサイクラーゼはＡＴＰを環状ＡＭＰに変換する酵素．環状ＡＭＰはニューロン作用を支える．
　(2)Ｃａの取り込みを悪くする．

　麻薬の材料は，ケシの実（ケシ坊主と愛称される）である。
　　【←ケシの実】
　傷つけて採取した乳液を乾燥させて，阿片にする。
　阿片を精製したのがモルヒネである。
　モルヒネにすると，阿片の10%になってしまう。酢酸処理してヘロインにする。
　末端価格ではヘロインの方が高価。麻薬の効果が大きいためである。

　モルヒネは注射量の2%しか脳に入らないが、これは血液−脳関門で阻止されるためである。
　体には、血液中の水溶性の異常物質は脳に入れない仕組みがある。血液脳関門は脂肪が積み重なった膜である。
　しかし，ヘロインはその65%が脳に入る。ヘロインは脂溶性であるため，関門を通過し易い。ヘロインは脳に入るとモルヒネに戻って作用する．

【コラム】手術後に使う麻酔薬はモルヒネである。大きな外科手術後は注射ではなく，体内に袋でブラ下げたりする。しかし，一週間後，モルヒネが切れたときの痛みが大変だ。あぶら汗が出て我慢できないほど体中が痛む。医師や看護婦に｢もう一度モルヒネを｣と懇願しても，返事は｢ノｰ｣。3日3晩痛むそうである（母親が肺ガンで肺を切除した時の経験談から）

▲血液脳関門（blood brain barrier）の実態：一般の臓器の毛細血管では血管の壁を作る内皮細胞どうしが接するところには15〜0nmの間隔がある。広いものでは数百nmに達するものもある。また、有窓性毛細血管といって内皮細胞に多数の小孔が開いているものがある（右図）。したがって、こういった隙間を通じて血管内の物質は外へ通行できるし、逆も可能である。 　ところが、脳や脊髄の毛細血管では内皮細胞に小孔はない。さらに内皮細胞の細胞膜が融合した密着結合によって細胞同士のすきまもない。したがって基本的に毛細血管内の物質は移動できないようになっている（左図）。　　新井康允『脳とニューロンの科学』より

【化学構造】アルカロイド系である．
　咳止めに使用されているコディン（モルヒネの3分の1の効果）はメチルモルヒネ，ヘロインはジアセチルモルヒネ．生化学者・生田哲は長男モルヒネ（1806年生れ），次男コディン（1832年生まれ），三男ヘロイン（1874年生まれ）の｢モルヒネ三兄弟｣と称する．親はアヘン．

　（イ）脳内モルヒネ　脳内物質として発見された。
　　外来のモルヒネが脳で効果がある → 脳内にモルヒネ受容体がある →
　　脳で麻薬が作られている（スナイダー，1970年）
　　1973年にサイモン（USA），スナイダーとパート（USA），テレニウス（スウェーデン）が同時に発見
　　エンドルフィン（endo＋morphine）＝体内のモルヒネの意味　
　　エンケファリン，ダイノルフィンの３群 モルヒネと違い呼吸中枢抑制作用がない．

　　マラソンのときに分泌される＝走るときの多幸感の原因
　　ランナーズ・ハイはβエンドルフィン（アミノ酸30個のペプチド）が上昇
　　お産のときに分泌され，陣痛をやわらげる　

　（ウ）コカイン：覚醒（眠りの消失）剤の一種

　　その作用は，感受性の向上，多幸感，一時的な筋力の向上　
　　耐性ができる（少量では効果が無くなる）
　　依存性ができる（薬なしでは生きられない）　
　
　私たちの脳では，活動している=覚醒している部分＝意識の部分の他に，より大きな不活動の部分＝ねむっている部分＝無意識の部分がある。覚醒剤はこの無意識の部分を覚醒させ，妄想を起こす。　（神経の興奮が活発になる）

　アンフェタミンの覚醒作用は(1)シナプス小胞に侵入し小胞内の伝達物質を追い出して放出させること，(2)伝達物質を壊す酵素を妨害すること，(3)放出された伝達物質が再吸収されるのをシナプス後膜で防ぐこと．いずれも大量の伝達物質を放出させる．

　耐性ができる理由は(1)伝達物質が枯渇すること，(2)放出された伝達物質が再吸収されるのを防ぐためのシナプス後膜の受容体を減らすこと，である．
　アンフェタミンは神経細胞にとって毒作用があり，神経細胞を破壊する．
　少量で覚醒効果があるのは最初だけで，やがて神経は興奮しにくくなり，うつ状態になる．

　コカインの材料は，南米の植物コカの葉。葉を乾燥させ，抽出すると，葉の１%になる。
　　（原住民の間では、他の葉を同時に使用すると死亡すると言い伝えられてきた）

【コラム】Ｃｏｃａ　Ｃｏｌａの歴史 　1886年，ジョージア州では禁酒法を発布，ペムパートンはコカコーラの販売を開始した。名前の通りコカ入りだった。ヨーロッパで流行していたコカワイン（またはマリアニ・ワインという．1860年代にフランスの化学者マリアニが販売）が禁酒法で販売できなくなったため，工夫されたものである。 　当時の｢コカ・コーラ｣の広告にはちゃんと｢覚醒効果のある飲み物｣と謳われている。 　20世紀初頭にコカイン入りコカコーラは政府により禁止された。 　現在のコカ・コーラには、コカインの代わりにカフェインが入っている。

【コラム】フロイトの失敗 　精神分析学者として有名なフロイトは，臨床精神科医だった1884年当時，コカインをうつ状態を改善する薬として絶賛した。また，薬効が逆なのでモルヒネ中毒の治療薬になると期待していた。フロイトの友人フレイシェルのモルヒネ依存症を治療しようと，フロイトは彼にコカインを投与していたが，突然フレイシェルは副作用で精神異常になった。以後フロイトはすべての薬物使用に反対するようになった。 　名探偵ホームズは、コカイン中毒者として描かれていることで有名。作者コナン・ドイルは医師である。

　コカイン中毒者は精神分裂病的な症状を呈する。精神分裂病は，ドーパミンの多量放出によるところが大きい。

　　　　【興奮剤（アッパー）の分類】

＊カフェインはcAMPを分解する酵素を抑制して増量させる効果があった．全身に興奮効果がある．
　カフェインはアデノシンと化学構造が酷似している。アデニンはATPとしてシナプス小胞から伝達物質と一緒に放出され、分解されて出来るアデニンはシナプス前膜のアデニン受容体に結合する。そうすると、伝達物質の放出は抑制されるのである（負のフィードバック）。ところがカフェインがアデニン受容体に結合してしまうと伝達物質抑制に至らない。そこで覚醒効果が生ずる。カフェインは側座核を興奮させないので身体的依存は起こらないという。
　カフェイン三兄弟（カフェイン，テオフィリン，テオブロミン）のうち、コーヒーには主にカフェイン，ティーにはカフェインとテオフィリン，ココアやチョコレートにはカフェインとテオブロミンが含まれる．

★覚醒剤中毒患者の見分け方：中毒者は目が赤い（眠れないため），やせている（食欲が減退するため），青白い，鼻の隔膜に穴があいている（鼻に血液がいかなくなって隔膜の組織が壊死するため）

　　睡眠の意義と重要性 【別ファイル】

【参考】マオウ（麻黄　Ｅｐｈｅｄｏｒａ　sinica　）からエフェドリンを取り出し，構造を決定したのは日本人だった（1885年，長井長義による）。アンフェタミンは1920年代に合成された。1932年にアメリカで鼻づまり解消薬として販売。日本ではメタアンフェタミンを商品名ヒロポンで売り出した。第二次世界大戦直後，ヒロポン中毒者が多く生まれた。

【参考】　リタリン
　心療内科を標榜する医師がリタリンを大量に処方し、薬物依存になる例が目立ってきた。
　東京クリニックの医師は別の傷害事件で懲役２年（執行猶予３年）、医業停止２年となった。
　政府はリタリンから抗うつ剤としての効能を削除し、ナルコレプシーの治療薬に限定した。
　USAではADHDの子供に鎮静効果があると使用されてきた。（特報首都圏2008年4月4日）
　参考となる赤城高原ホスピタルのウエブ

　その他の例：シンナー（thinnerとは薄め液の意味。化学名はトルエン）は脳関門を通過して，脳内に入り，髄鞘を溶かす．伝導速度が低下する。

　（エ）タバコ　植物学名は　Nicotiana　tabacum　

　主成分はニコチンで，幼児の致死量は15mg。大人の経口致死量は50-60mg．青酸カリのそれは150-300mgだからニコチンのほうが猛毒．
　ショートピース１本の含有量は20mgなので，タバコを飲み込んだ赤ん坊は死ぬ。
通常は喫煙の際のニコチン摂取量は3mg以下．
　タバコ飲みはボケないというが，ボケルほど長生きしないからではないか。
　喫煙者は非喫煙者の5.7倍もがんにかかりやすいことが知られている。
　特に喫煙開始年齢が19歳以下の者はがんにかかりやすい。

　　　　　　　　　　　表 ニコチンが人体に及ぼす影響（生田，1997）

　ニコチンはアセチルコリンを放出する．ただし、ニコチンを多量摂取すると，神経末端にたまってアセチルコリン放出を、かえって阻害する．
　マウスでの研究により、脳の腹側被蓋野にあるニコチン性アセチルコリン受容体とよばれる細胞表面タンパク質のサブユニットのひとつが、活性化刺激（探索行動など）と嗜好刺激の両方の作用を仲介した。活性化と嗜好は切り離せないのであった。(Changeux, J.P. et al., Nature 436, 2005)

　主流煙（口から吸い込む煙）よりも副流煙（タバコの先から出る煙）の方が害が大きい。
　　　　　　　　表．タバコの代表的な有害物質

　喫煙者の周囲で煙を吸ってしまう（受動喫煙 passive smoking）が問題になっている。
　妊婦がタバコを吸うと吸った途端に胎児の呼吸運動は65％から50％に急に低下した。
　喫煙後30分には45％まで落ちた。それから徐々に回復し、90分後にもとに戻った。喫煙母の赤ん坊は一割くらい小さいし、先天異常の発生率も高い。

　タバコ問題は意外に新しい。アメリカでタバコの箱に医師からの警告が義務づけられるようになったのは1990年。
　　（｢タバコにはＣＯが含まれています｣｢いまタバコを止めれば,健康に対する危険は減ります｣など）
　レストランやオフィスで禁止されるようになったのは1996年。
　アメリカでは年間200万人の死者がいて，そのうちの41万人20％は喫煙による死亡。
　1988年４月の日米構造協議で外国タバコにかかっていた関税が廃止され、国産タバコと同等の宣伝ができる権利を獲得した。その結果、米国産タバコが増えた。
　
　1966年の喫煙率（日本）　男　84%　　　女　18%
　1974年の喫煙率（日本）　男　60%以下　女　14%以下
　2000年の喫煙率（日本）　男　53.5％　　女　13.7％　
　　　　　　JT調査（10月27日朝ニュース）
　　（過去最低の数値．最大割合は男が30代の63.4％，女は20代の21.9％）

　タバコの税収入　　　　　　　　　　　　　１兆２千憶円
　タバコで病気になった人への医療費　１兆６千憶円
　　　　　　　　　　　差し引き　４千憶円の赤字

▲参考文献　伊佐山芳郎『嫌煙権を考える』（1983，岩波新書）
　　　　　　　宮里勝政『タバコはなぜやめられないか』（1993，岩波新書）
　　　　　　　平間敬文『子どもたちにタバコの真実を』（2002，かもがわ出版）

　（オ）キノコのもつ毒　　　　　　キノコの毒は多様である．

　アルカロイド系ムスカリンはベニテングタケ（異名ハエトリタケ）から発見された．副交感神経系のアセチルコリン受容体に作用．
　ドクツルタケは致死力が強い．ペプチド性の毒素．
　ドクササコ（手足の先端が腫れて痛む）の，アクロメリン酸は神経毒だった（神経興奮作用をもつ）．

　（カ）動物のもつ神経毒　▼川合述史『一寸の虫にも十分の毒』（1997，講談社）
　　　　『分子から見た脳』（1994，講談社），『脳と毒物』（1989，朝倉書店）

　　1）ヘビ毒＝αブンガロトキシン（アマガサヘビ＝ブンガルムス・ムルチキンクトウス毒）などαトキシンと総称されるタンパク質
　　→骨格筋筋のアセチルコリン受容体に結合し，アセチルコリンの作用を阻害する
　　（このヘビ毒を用いて，重症の筋無力症の原因がアセチルコリンの減少ではなく筋肉側の受容体の異常によるものであることを示した）．コブラ類など．

　βブンガロトキシンはシナプス前性に作用する別の毒．
　ハブ毒は壊死毒（組織毒）で神経毒ではない．


　　2）フグ毒＝　テトロドトキシン　Ｃ₁₁Ｈ_３Ｏ_８
　　　　　（しびれや麻痺を起こす）→　Ｎａ流入を阻止する
　←　肝臓・卵巣・皮膚に毒が多いが，毒量に個体差がある。養殖フグには毒がない。
　→　プランクトンに付着している細菌（フグ毒生産細菌）が作る
　　　Centruloides属のサソリ毒は逆の作用＝ナトリウムチャンネルを開放．


　　3）クロゴケグモ毒　→　αラトロトキシンというタンパク質
　　　　シナプス小胞の中のアセチルコリンの放出を促進
　　　　無脊椎動物の神経筋シナプスではグルタミン酸の放出を促進
　　　　　←参考：ボツリヌス菌は逆の作用＝アセチルコリン放出を抑制
　　　　　→クモ毒に関する別ファイル ：大利昌久・池田博明｢毒グモとその毒｣
　　　　　　池田博明「『クモの毒を科学する』(pdfファイル）　Biophilia　2009年

　　

　他にLSDなどの幻覚剤があるが，ここでは触れない．

●第４項　人工合成の神経毒

　（ア）有機リン系の毒　＝　農薬（殺虫剤に使用）

　例．サリン
　　　アセチルコリン分解酵素（コリンエステラーゼ）を阻害するため，筋肉にたまったアセチルコリンを分解できない
　　　　→　筋肉は収縮したまま麻痺してしまう
　　　　→　縮瞳　＝瞳が小さくなったまま　　→　肺機能が衰えて呼吸困難　→　死亡

　　　オウム真理教のサリン事件
　　　　　　＝松本サリン事件（1994年6月27日）・地下鉄サリン事件（1995年3月20日）

　（イ）有機塩素系の毒　＝　農薬（殺虫剤や枯草剤に使用）

　例．DDT　＝　　dichloro-　diphenyl-　trichrol 　ethane　
　ニューロンのNaゲートを開放するため，活動電位が発生できなくなる

　（ウ）興奮発生のしくみ＝活動電位の発生

　　興奮が発生する　←　閾値以上の刺激のときに発生。
　　刺激が閾値以下では発生しない。　All-or-None　Law（全か無かの法則）
　　デジタル信号である．
　　刺激の強弱は興奮の頻度で識別できる。

●第５項　自律神経系（無意識に体を調節する神経）
　　　　　　　　　　　　　　　↓
　　　　　　　　　　　　　　大脳から神経が出ていない
　　　交感神経　→　活動的になる＝あがる状態 　　　　　
　　　　　　　　　　　　　　　　　　伝達物質はノルアドレナリン
　　　　　　　　　　　　　　　　　　心臓・肺が活発　　　　　　　
　　　　　　　　　　　　　　　　　　戦闘体勢　　　　　　　　　
　　　　　　　　　　　　　　　　　　胃腸の働き抑制　　　　　　　　　　
　　　　　　　　　　　　　　　　　　瞳孔拡大　　　　

　　　副交感神経　→　疲労回復的に作用
　　　 　　　　　　　　　　　　作用すると（交感神経と逆）　　　
　　　　　　　　　　　　　　伝達物質はアセチルコリン

アミノ酸	アミン類	ペプチド	生合成の過程
グリシン、グルタミン酸、 GABA（γ−アミノ酪酸）、タウリン	ノルアドレナリン、アドレナリン、ドーパミン、セロトニン、メラトニン、ヒスタミン	β-エンドルフィン、エンケファリン
ＧＡＢＡはグルタミン酸の側鎖から脱炭酸 したかたちで脳内で抑制的に働く。 　グルタミン酸は脳内で興奮的に働く。 　節足動物の神経筋で興奮作用は グルタミン酸による （セキツイ動物はアセチルコリン）	アミンとは、アミノ酸に脱炭酸酵素が作用して出きる物質	ペプチドはアミノ酸が複数個ペプチド結合した物質

伝達物質のアンバランスによる心の病

伝達物質	神経末端からの放出が多すぎるとなる病（↓）	神経末端からの放出が少なすぎるとなる病気（↓）
ドーパミン	精神分裂病 （2002年に統合失調症に病名を変更）	パーキンソン病
ノルアドレナリン、ドーパミン、セロトニン	不安、そう病	うつ病
アセチルコリン	パーキンソン症候群	アルツハイマー病

　感覚器のいろいろ（別ファイル）　

　神経と興奮　(別ファイル）　

　神経系の進化＝脳の構造と機能　（別ファイル）

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